Inflamação Aguda – A inflamação aguda é uma reação complexa, e é causada pela lesão celular, normalmente necrose. A inflamação é causada pelas células vivas ao redor da célula danificada. Tem como objetivo, destruir, eliminar e reparar a célula lesada. A inflamação consiste em uma reação vascular e uma reação celular. Características – Duram poucos minutos, causa dor hipertermia local, hiperemia e edema. As reações vasculares e celulares da inflamação aguda são mediadas por fatores químicos produzidos ou ativados pelo estímulo inflamatório. São os mediadores químicos da inflamação. Processos da Inflamação Aguda: − Alterações estruturais na microcirculação que permitem que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação. − Emigração dos leucócitos da microcirculação para o local da lesão e sua ativação para eliminar o agente nocivo. − Alterações no calibre vascular que levam a um aumento no fluxo sangüíneo. Transformações Vasculares – Vasoconstrição momentânea para evitar a hemorragia. Seguida de uma vasodilatação para aumentar o fluxo sangüíneo que é a causa da hipertermia e hiperemia. − Aumento da permeabilidade com extravasamento de líquido rico em proteínas. A perda da proteína do plasma reduz a pressão osmótica no fluido intersticial, associado ao aumento da pressão hidrostática, que ocorre devido ao aumento do fluxo sanguíneo (edema). Saída de proteínas plasmáticas devido a formação de fendas no endotélio vênular pela contração do endotélio e lesão do endotélio nas arteríolas, capilares e vênulas. São causadas por toxinas, queimaduras, trauma e substancias químicas.
− Perda de líquido resultando em viscosidade do sangue pela hemoconcentração devido à menor velocidade do fluxo sangüíneo. Causando estase. − Diapedese dos leucócitos (neutrófilos) para o local da lesão.
OBS: Exsudato – Fluido inflamatório que possui alta concentração de proteínas, neutrófilos. Transudato – Fluido de pequeno teor protéico. Edema – Significa um excesso de fluido no interstício ou nas cavidades serosas. Ele pode ser um exsudato ou transudato. Pus – Exsudato purulento rico em Neutrófilos e células mortas. Estímulos para a inflamação aguda: − Infecções e toxinas microbianas − Trauma − Agentes Físicos e Químicos − Necrose − Corpos estranhos − Reações Imunológicas

INFLAMAÇÃO CRÔNICA E
GRANULOMAS




O conceito de inflamação crônica apresentado na classificação das inflamações foi:

"Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais, diante da permanência do agente agressor".




Veja leitura complementar sobre o
sistema mononuclear macrofágico

Em termos clínicos, na maioria das vezes, a inflamação crônica é entendida segundo seu critério cronológico, ou seja, é o tipo de inflamação que perdura por longo tempo, não sendo visíveis os sinais cardinais de dor, tumor, calor, rubor e perda de função. Existe ainda o critério biológico, em que se classifica uma inflamação crônica segundo seus elementos teciduais, quais sejam fibroblastos, linfócitos, macrófagos (células ditas do sistema mononuclear macrofágico) e pouca quantidade ou ausência de fenômenos exsudativos plasmáticos. Contudo, muitas vezes, o clínico pode classificar uma inflamação como sendo do tipo crônica, mas, ao olharmos no microscópio, poderemos visualizar elementos teciduais que não correspondam a uma inflamação crônica. Portanto, a visão microscópica (ou biológica) não necessariamente concorda com a visão clínica; o diagnóstico, nesses casos, deve ser feito considerando-se ambos os critérios.



Sialadenite crônica em parótida. Vemos aqui um corte longitudinal da parótida, em que se nota um local de grande destruição tecidual (DT) e um parênquima totalmente fibrosado, como tentativa de reparação. Provavelmente o agente agressor atuante aqui foi de baixa intensidade e longa duração. Clique sobre a foto para ver com maior aproximação.
Classicamente, então, a inflamação crônica é composta por células do sistema mononuclear macrofágico (linfócitos, plasmócitos e macrófagos), por destruição tecidual, decorrente da permanência do agente agressor (fase degenerativo-necrótica), e por tentativas de reparação (fase produtivo-reparativa), traduzida pela formação de vasos sangüíneos (angiogênese) e pela substituição do parênquima (a parte funcional do órgão) por fibras (fibrose).