A varicela (catapora) é uma doença infecciosa, altamente contagiosa, causada por um vírus chamado Varicela-Zoster. Esse vírus pode causar vários tipos de infecções: primária (quadro clínico de catapora bem estabelecido), latente (sem manifestação clínica) e reativação.
Esse vírus permanece em nosso corpo a vida toda, estando como que adormecido; sua reativação determina doença localizada na área correspondente a um ou mais nervos sensitivos e chama-se então Herpes-Zoster, conhecida também como cobreiro.
Os vírus que estão na árvore respiratória são carregados para a pele e mucosas pela corrente sangüínea. Inicia-se uma reação inflamatória local; aparecem pequenas pápulas avermelhadas com prurido intenso que evoluem rapidamente para pequenas vesículas com líquido cristalino, que acaba se turvando. As vesículas retraem-se no centro e inicia-se a formação de crosta escura (casca). Tudo ocorre em mais ou menos 2 a 3 dias. As lesões surgem em "ondas" independentes o que faz com que haja, no mesmo indivíduo, lesões de variados estágios evolutivos, sendo este achado um dos mais importantes para a confirmação do diagnóstico. O número das lesões é extremamente variável (10 a 1500 em pessoas normais); na média podemos falar em cerca de 300.
sábado, 13 de novembro de 2010
Erisipele
Erisipela é um processo infeccioso cutâneo, podendo atingir a gordura do tecido celular subcutâneo, causado por uma bactéria que se propaga pelos vasos linfáticos. Pode ocorrer em pessoas de qualquer idade, mas é mais comum nos diabéticos, obesos e nos portadores de deficiência da circulação venosa dos membros inferiores. Não é contagiosa.
Nomes populares: esipra, mal-da-praia, mal-do-monte, maldita, febre-de-santo-antônio.
Os primeiros sintomas podem ser aqueles comuns a qualquer infecção: calafrios, febre alta, astenia, cefaléia, mal-estar, náuseas e vômitos. As alterações da pele podem se apresentar rapidamente e variam desde um simples vermelhidão, dor e edema (inchaço) até a formação de bolhas e feridas por necrose (morte das células) da pele.
A localização mais freqüente é nos membros inferiores, na região acima dos tornozelos, mas pode ocorrer em outras regiões como face e tronco. No início, a pele se apresenta lisa, brilhosa, vermelha e quente. Com a progressão da infecção, o inchaço aumenta, surgem as bolhas de conteúdo amarelado ou achocolatado e, por fim, a necrose da pele. É comum o paciente queixar-se de “íngua” (aumento dos gânglios linfáticos na virilha).
sábado, 23 de outubro de 2010
Deformação da face – Destruição dos tecidos moles em crianças – Degeneração óssea em crianças
Doença infantil que provoca deformação da face. Face torra em crianças - Doença com gengivite aguda
Esta doença também é denominada de NOMA ou ORIS CANCRUM.
Trata-se de uma doença que provoca a destruição gangrenosa grave dos tecidos moles e ósseo da face. Sua prevalência exata é desconhecida.
A doença estava presente no mundo ocidental até o início do século 20, mas agora afeta principalmente crianças entre 2 e 6 anos de idade que vivem nas regiões mais pobres do mundo. Casos raros de noma têm sido descritos em adultos com imunodeficiência grave (pessoas com AIDS ou mielopatia, ou aqueles em tratamento com imunossupressores) na África e no mundo ocidental. Além da destruição facial grave, crianças com noma apresentam frequentemente aperta rinolalia, salivação incontrolável, e socialmente halitose. A seqüela mais debilitante é constrição maxilar permanente. A resolução espontânea da doença está associada à formação de cicatrizes extremamente denso e fibroso que pode levar à anquilose óssea entre a mandíbula e maxila ou na mandíbula e do osso malar. A abertura bucal destas crianças é limitada entre 0 e 10 mm fazendo a ingestão de alimentos sólidos problemático ou impossível. Os fatores de risco associados com noma são a desnutrição, doenças intercorrentes, tais como rubéola ou a malária, má higiene bucal, e a presença de uma lesão da mucosa gengival (um sinal precoce da gengivite necrosante). A etiologia permanece desconhecida. A etiologia bacteriana desde há muito tem sido sugerido, mas a realização de estudos extensos nas regiões mais afetadas pela doença é problemática. Os poucos estudos relatados indicaram que as bactérias do Prevotella e Fusobactérias grupos podem desempenhar um papel na doença. A gestão do noma aguda visa melhorar o estado de saúde (introdução de uma dieta equilibrada e suplementos vitamínicos e hidratação suficiente) dos indivíduos afetados e prestação de cuidados de atuais. Os antibióticos são recomendados para prevenir as complicações letais frequentemente associada com a infecção e ajudar a limitar a extensão da lesão. Se a lesão é ainda intrabucal e limitado, os antibióticos podem também prevenir a progressão da doença em alguns casos. Quando a fase de cicatrização é completa, passo a passo a cirurgia reconstrutiva (destinadas a aliviar o estreitamento da boca e em seguida a reconstrução da mandíbula e maxilar bochecha, lábios e nariz) podem ser consideradas. Noma está associada com morbidade e mortalidade significativas, muitas vezes devido a complicações como septicemia generalizada, intracerebral êmbolos sépticos, broncoaspiração ou inanição. A doença se desenvolve muito rapidamente e em regiões isoladas de cuidados médicos é muitas vezes apenas os cuidados médicos são procurados após as lesões estarem bem estabelecidas. O Tratamento atrasado não vai permitir um retorno ao status quoante. Além da reconstrução do rosto de crianças afetadas, cirurgia de reconstrução pode ser usada para permitir a melhoria da função prejudicada elocução (continência salivares, abertura bucal). A doença leva à exclusão social das crianças afetadas: são raramente admitidos nas escolas, por medo de contaminação (que na realidade não ocorre) e são muitas vezes rejeitadas por suas famílias e da aldeia, que continuam a ver noma como uma maldição.
Doença infantil que provoca deformação da face. Face torra em crianças - Doença com gengivite aguda
Esta doença também é denominada de NOMA ou ORIS CANCRUM.
Trata-se de uma doença que provoca a destruição gangrenosa grave dos tecidos moles e ósseo da face. Sua prevalência exata é desconhecida.
A doença estava presente no mundo ocidental até o início do século 20, mas agora afeta principalmente crianças entre 2 e 6 anos de idade que vivem nas regiões mais pobres do mundo. Casos raros de noma têm sido descritos em adultos com imunodeficiência grave (pessoas com AIDS ou mielopatia, ou aqueles em tratamento com imunossupressores) na África e no mundo ocidental. Além da destruição facial grave, crianças com noma apresentam frequentemente aperta rinolalia, salivação incontrolável, e socialmente halitose. A seqüela mais debilitante é constrição maxilar permanente. A resolução espontânea da doença está associada à formação de cicatrizes extremamente denso e fibroso que pode levar à anquilose óssea entre a mandíbula e maxila ou na mandíbula e do osso malar. A abertura bucal destas crianças é limitada entre 0 e 10 mm fazendo a ingestão de alimentos sólidos problemático ou impossível. Os fatores de risco associados com noma são a desnutrição, doenças intercorrentes, tais como rubéola ou a malária, má higiene bucal, e a presença de uma lesão da mucosa gengival (um sinal precoce da gengivite necrosante). A etiologia permanece desconhecida. A etiologia bacteriana desde há muito tem sido sugerido, mas a realização de estudos extensos nas regiões mais afetadas pela doença é problemática. Os poucos estudos relatados indicaram que as bactérias do Prevotella e Fusobactérias grupos podem desempenhar um papel na doença. A gestão do noma aguda visa melhorar o estado de saúde (introdução de uma dieta equilibrada e suplementos vitamínicos e hidratação suficiente) dos indivíduos afetados e prestação de cuidados de atuais. Os antibióticos são recomendados para prevenir as complicações letais frequentemente associada com a infecção e ajudar a limitar a extensão da lesão. Se a lesão é ainda intrabucal e limitado, os antibióticos podem também prevenir a progressão da doença em alguns casos. Quando a fase de cicatrização é completa, passo a passo a cirurgia reconstrutiva (destinadas a aliviar o estreitamento da boca e em seguida a reconstrução da mandíbula e maxilar bochecha, lábios e nariz) podem ser consideradas. Noma está associada com morbidade e mortalidade significativas, muitas vezes devido a complicações como septicemia generalizada, intracerebral êmbolos sépticos, broncoaspiração ou inanição. A doença se desenvolve muito rapidamente e em regiões isoladas de cuidados médicos é muitas vezes apenas os cuidados médicos são procurados após as lesões estarem bem estabelecidas. O Tratamento atrasado não vai permitir um retorno ao status quoante. Além da reconstrução do rosto de crianças afetadas, cirurgia de reconstrução pode ser usada para permitir a melhoria da função prejudicada elocução (continência salivares, abertura bucal). A doença leva à exclusão social das crianças afetadas: são raramente admitidos nas escolas, por medo de contaminação (que na realidade não ocorre) e são muitas vezes rejeitadas por suas famílias e da aldeia, que continuam a ver noma como uma maldição.
Distrofia da córnea com surdez progressiva - Síndrome Harboyan
Distrofia corneana surdez-perceptivo (CDPD) ou síndrome de Harboyan é uma doença degenerativa da córnea caracterizada pela associação de distrofia hereditária congênita endotelial com perda auditiva progressiva, pós-lingual neurossensorial.
Trata-se de uma doença com poucos casos registrados na literatura. As manifestações oculares desta doença incluem edema difuso bilateral da córnea que ocorre com opacificação da córnea severa, visão turva, perda visual e nistagmo.
Estes sintomas são perceptíveis no nascimento ou no período neonatal e são indistinguíveis dos achados oculares caracterizando autossômica recessiva CHEd (CHED2).
O Déficit auditivo que também ocorre com esta doença é lentamente progressiva e geralmente é identificado em pacientes entre 10 e 25 anos de idade. Não há casos relatados com surdez, entretanto, a perda auditiva significativa em crianças a partir de 4 anos foi detectada pela audiometria, sugerindo que a audição pode ser afetada no início do curso da doença, até ao nascimento.
Esta doença é causada por mutações no gene SLC4A11 localizado no locus no cromossomo 20p13 CHED2-p12, indicando que CHED2 e esta Síndrome são distúrbios alélicas. Um total de 62 diferentes mutações SLC4A11 têm sido relatados em 98 famílias (92 com CHED2 e seis com CDPD).
Mais de 50% dos casos relatados desta doença têm sido associados a consangüinidade e todos os casos relatados foram consistentes com transmissão autossômica recessiva. O diagnóstico é baseado em critérios clínicos, avaliação oftalmológica detalhada e audiometria.
Uma variedade de fatores genéticos, metabólicos, doenças do desenvolvimento e adquiridas apresentavam opacificação da córnea e deve ser considerada no diagnóstico diferencial (Peters anomalia, esclera, dermoides limbo e glaucoma congênito).
A Audiometria deve ser realizada para diferenciar CDPD de CHED2. Os tipos de Ched autossómica recessiva (CHED2) e CDPD deve ser cuidadosamente distinguido do tipo menos grave autossômica dominante, CHED1.
As alterações oculares em pacientes com CDPD podem ser tratadas com soluções tópicas hiperosmolar. No entanto, o transplante de córnea (ceratoplastia penetrante) representa o tratamento definitivo. Transplante de córnea tem resultados substanciais com ganhos de visual e tem um prognóstico relativamente bom.
O monitoramento audiométrico deve ser oferecido a todos os pacientes. Os aparelhos auditivos podem ser necessárias na adolescência
Trata-se de uma doença com poucos casos registrados na literatura. As manifestações oculares desta doença incluem edema difuso bilateral da córnea que ocorre com opacificação da córnea severa, visão turva, perda visual e nistagmo.
Estes sintomas são perceptíveis no nascimento ou no período neonatal e são indistinguíveis dos achados oculares caracterizando autossômica recessiva CHEd (CHED2).
O Déficit auditivo que também ocorre com esta doença é lentamente progressiva e geralmente é identificado em pacientes entre 10 e 25 anos de idade. Não há casos relatados com surdez, entretanto, a perda auditiva significativa em crianças a partir de 4 anos foi detectada pela audiometria, sugerindo que a audição pode ser afetada no início do curso da doença, até ao nascimento.
Esta doença é causada por mutações no gene SLC4A11 localizado no locus no cromossomo 20p13 CHED2-p12, indicando que CHED2 e esta Síndrome são distúrbios alélicas. Um total de 62 diferentes mutações SLC4A11 têm sido relatados em 98 famílias (92 com CHED2 e seis com CDPD).
Mais de 50% dos casos relatados desta doença têm sido associados a consangüinidade e todos os casos relatados foram consistentes com transmissão autossômica recessiva. O diagnóstico é baseado em critérios clínicos, avaliação oftalmológica detalhada e audiometria.
Uma variedade de fatores genéticos, metabólicos, doenças do desenvolvimento e adquiridas apresentavam opacificação da córnea e deve ser considerada no diagnóstico diferencial (Peters anomalia, esclera, dermoides limbo e glaucoma congênito).
A Audiometria deve ser realizada para diferenciar CDPD de CHED2. Os tipos de Ched autossómica recessiva (CHED2) e CDPD deve ser cuidadosamente distinguido do tipo menos grave autossômica dominante, CHED1.
As alterações oculares em pacientes com CDPD podem ser tratadas com soluções tópicas hiperosmolar. No entanto, o transplante de córnea (ceratoplastia penetrante) representa o tratamento definitivo. Transplante de córnea tem resultados substanciais com ganhos de visual e tem um prognóstico relativamente bom.
O monitoramento audiométrico deve ser oferecido a todos os pacientes. Os aparelhos auditivos podem ser necessárias na adolescência
sábado, 18 de setembro de 2010
Inflamação Aguda – A inflamação aguda é uma reação complexa, e é causada pela lesão celular, normalmente necrose. A inflamação é causada pelas células vivas ao redor da célula danificada. Tem como objetivo, destruir, eliminar e reparar a célula lesada. A inflamação consiste em uma reação vascular e uma reação celular. Características – Duram poucos minutos, causa dor hipertermia local, hiperemia e edema. As reações vasculares e celulares da inflamação aguda são mediadas por fatores químicos produzidos ou ativados pelo estímulo inflamatório. São os mediadores químicos da inflamação. Processos da Inflamação Aguda: − Alterações estruturais na microcirculação que permitem que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação. − Emigração dos leucócitos da microcirculação para o local da lesão e sua ativação para eliminar o agente nocivo. − Alterações no calibre vascular que levam a um aumento no fluxo sangüíneo. Transformações Vasculares – Vasoconstrição momentânea para evitar a hemorragia. Seguida de uma vasodilatação para aumentar o fluxo sangüíneo que é a causa da hipertermia e hiperemia. − Aumento da permeabilidade com extravasamento de líquido rico em proteínas. A perda da proteína do plasma reduz a pressão osmótica no fluido intersticial, associado ao aumento da pressão hidrostática, que ocorre devido ao aumento do fluxo sanguíneo (edema). Saída de proteínas plasmáticas devido a formação de fendas no endotélio vênular pela contração do endotélio e lesão do endotélio nas arteríolas, capilares e vênulas. São causadas por toxinas, queimaduras, trauma e substancias químicas.
− Perda de líquido resultando em viscosidade do sangue pela hemoconcentração devido à menor velocidade do fluxo sangüíneo. Causando estase. − Diapedese dos leucócitos (neutrófilos) para o local da lesão.
OBS: Exsudato – Fluido inflamatório que possui alta concentração de proteínas, neutrófilos. Transudato – Fluido de pequeno teor protéico. Edema – Significa um excesso de fluido no interstício ou nas cavidades serosas. Ele pode ser um exsudato ou transudato. Pus – Exsudato purulento rico em Neutrófilos e células mortas. Estímulos para a inflamação aguda: − Infecções e toxinas microbianas − Trauma − Agentes Físicos e Químicos − Necrose − Corpos estranhos − Reações Imunológicas
− Perda de líquido resultando em viscosidade do sangue pela hemoconcentração devido à menor velocidade do fluxo sangüíneo. Causando estase. − Diapedese dos leucócitos (neutrófilos) para o local da lesão.
OBS: Exsudato – Fluido inflamatório que possui alta concentração de proteínas, neutrófilos. Transudato – Fluido de pequeno teor protéico. Edema – Significa um excesso de fluido no interstício ou nas cavidades serosas. Ele pode ser um exsudato ou transudato. Pus – Exsudato purulento rico em Neutrófilos e células mortas. Estímulos para a inflamação aguda: − Infecções e toxinas microbianas − Trauma − Agentes Físicos e Químicos − Necrose − Corpos estranhos − Reações Imunológicas
INFLAMAÇÃO CRÔNICA E
GRANULOMAS
O conceito de inflamação crônica apresentado na classificação das inflamações foi:
"Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais, diante da permanência do agente agressor".
Veja leitura complementar sobre o
sistema mononuclear macrofágico
Em termos clínicos, na maioria das vezes, a inflamação crônica é entendida segundo seu critério cronológico, ou seja, é o tipo de inflamação que perdura por longo tempo, não sendo visíveis os sinais cardinais de dor, tumor, calor, rubor e perda de função. Existe ainda o critério biológico, em que se classifica uma inflamação crônica segundo seus elementos teciduais, quais sejam fibroblastos, linfócitos, macrófagos (células ditas do sistema mononuclear macrofágico) e pouca quantidade ou ausência de fenômenos exsudativos plasmáticos. Contudo, muitas vezes, o clínico pode classificar uma inflamação como sendo do tipo crônica, mas, ao olharmos no microscópio, poderemos visualizar elementos teciduais que não correspondam a uma inflamação crônica. Portanto, a visão microscópica (ou biológica) não necessariamente concorda com a visão clínica; o diagnóstico, nesses casos, deve ser feito considerando-se ambos os critérios.
Sialadenite crônica em parótida. Vemos aqui um corte longitudinal da parótida, em que se nota um local de grande destruição tecidual (DT) e um parênquima totalmente fibrosado, como tentativa de reparação. Provavelmente o agente agressor atuante aqui foi de baixa intensidade e longa duração. Clique sobre a foto para ver com maior aproximação.
Classicamente, então, a inflamação crônica é composta por células do sistema mononuclear macrofágico (linfócitos, plasmócitos e macrófagos), por destruição tecidual, decorrente da permanência do agente agressor (fase degenerativo-necrótica), e por tentativas de reparação (fase produtivo-reparativa), traduzida pela formação de vasos sangüíneos (angiogênese) e pela substituição do parênquima (a parte funcional do órgão) por fibras (fibrose).
GRANULOMAS
O conceito de inflamação crônica apresentado na classificação das inflamações foi:
"Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais, diante da permanência do agente agressor".
Veja leitura complementar sobre o
sistema mononuclear macrofágico
Em termos clínicos, na maioria das vezes, a inflamação crônica é entendida segundo seu critério cronológico, ou seja, é o tipo de inflamação que perdura por longo tempo, não sendo visíveis os sinais cardinais de dor, tumor, calor, rubor e perda de função. Existe ainda o critério biológico, em que se classifica uma inflamação crônica segundo seus elementos teciduais, quais sejam fibroblastos, linfócitos, macrófagos (células ditas do sistema mononuclear macrofágico) e pouca quantidade ou ausência de fenômenos exsudativos plasmáticos. Contudo, muitas vezes, o clínico pode classificar uma inflamação como sendo do tipo crônica, mas, ao olharmos no microscópio, poderemos visualizar elementos teciduais que não correspondam a uma inflamação crônica. Portanto, a visão microscópica (ou biológica) não necessariamente concorda com a visão clínica; o diagnóstico, nesses casos, deve ser feito considerando-se ambos os critérios.
Sialadenite crônica em parótida. Vemos aqui um corte longitudinal da parótida, em que se nota um local de grande destruição tecidual (DT) e um parênquima totalmente fibrosado, como tentativa de reparação. Provavelmente o agente agressor atuante aqui foi de baixa intensidade e longa duração. Clique sobre a foto para ver com maior aproximação.
Classicamente, então, a inflamação crônica é composta por células do sistema mononuclear macrofágico (linfócitos, plasmócitos e macrófagos), por destruição tecidual, decorrente da permanência do agente agressor (fase degenerativo-necrótica), e por tentativas de reparação (fase produtivo-reparativa), traduzida pela formação de vasos sangüíneos (angiogênese) e pela substituição do parênquima (a parte funcional do órgão) por fibras (fibrose).
sábado, 14 de agosto de 2010
Células-tronco da medula tratam rara doença de pele
como o constante avança da medicina alguma patologia a ter então sem tratamento, começa a dar esperança aquela paciente acometidos por essa doenças.
Médicos da Universidade de Minnesota (EUA) usaram células-tronco da medula óssea para “consertar” a pele de crianças portadoras de uma doença rara, dolorosa e normalmente mortal.
John Wagner e Jakub Tolar começaram a tratar os portadores da epidermólise bolhosa distrófica recessiva em 2007. Hoje, não há cura ou tratamento para a doença, que causa bolhas na pele e faz com que ela descasque de forma severa ao menor toque mais violento. As paredes da boca e do esôfago também podem ser afetadas, o que torna atividades como comer muito dolorosas.
Entre 2007 e 2009, o grupo tratou seis crianças e adolescentes, com idades entre 15 meses e 14 anos, com quimioterapia e um transplante de células-tronco da medula óssea. Estudos posteriores mostraram que todas as crianças passaram a ter cicatrização melhor depois do procedimento. Diminuiu a necessidade delas de usar bandagens em seus machucados e aumento o nível de colágeno-7 em seus corpos – essa proteína ajuda a manter as camadas de pele “grudadas” no corpo.
Cinco das seis crianças estavam vivas 799 dias após o transplante.
Os dados foram publicados na revista científica “New England Journal of Medicine”. As crianças com a doença que não morrem de infecção nos primeiros anos de vida em geral não vivem mais de 20 ou 30 anos, porque desenvolvem uma forma agressiva de câncer de pele.
Médicos da Universidade de Minnesota (EUA) usaram células-tronco da medula óssea para “consertar” a pele de crianças portadoras de uma doença rara, dolorosa e normalmente mortal.
John Wagner e Jakub Tolar começaram a tratar os portadores da epidermólise bolhosa distrófica recessiva em 2007. Hoje, não há cura ou tratamento para a doença, que causa bolhas na pele e faz com que ela descasque de forma severa ao menor toque mais violento. As paredes da boca e do esôfago também podem ser afetadas, o que torna atividades como comer muito dolorosas.
Entre 2007 e 2009, o grupo tratou seis crianças e adolescentes, com idades entre 15 meses e 14 anos, com quimioterapia e um transplante de células-tronco da medula óssea. Estudos posteriores mostraram que todas as crianças passaram a ter cicatrização melhor depois do procedimento. Diminuiu a necessidade delas de usar bandagens em seus machucados e aumento o nível de colágeno-7 em seus corpos – essa proteína ajuda a manter as camadas de pele “grudadas” no corpo.
Cinco das seis crianças estavam vivas 799 dias após o transplante.
Os dados foram publicados na revista científica “New England Journal of Medicine”. As crianças com a doença que não morrem de infecção nos primeiros anos de vida em geral não vivem mais de 20 ou 30 anos, porque desenvolvem uma forma agressiva de câncer de pele.
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